Health

Doorbraak van bloedvaten Een grote stap op weg naar de behandeling van de ziekte van Alzheimer

Overzicht: Een kleinere versie van het bèta-amyloïde eiwit, AB 1-40, bouwt zich op op de wanden van kleine slagaders en vermindert de bloedtoevoer naar de hersenen, meldt een nieuwe studie.

Bron: Universiteit van Manchester

Volgens een onderzoek van de Universiteit van Manchester dat vandaag is gepubliceerd in Proceedings van de National Academy of Sciences (PNAS).

De ziekte van Alzheimer wordt traditioneel gezien als een ziekte van hersencellen, waarbij een eiwit dat bèta-amyloïde (Aβ) wordt genoemd, zich ophoopt en plaques vormt. Er zijn steeds meer aanwijzingen dat ook de bloedtoevoer naar de hersenen wordt beïnvloed, maar het is onduidelijk hoe dit gebeurt.

Nu hebben onderzoekers van de Universiteit van Manchester ontdekt dat een kleinere versie van het eiwit – genaamd Amyloid-β 1-40 (Aβ 1-40) – zich ophoopt in de wanden van kleine slagaders en de bloedstroom naar de hersenen vermindert.

Het oppervlak van de hersenen is bekleed met kleine slagaders, pial-slagaders genaamd, die de toevoer van bloed en zuurstof naar de hersenen regelen. Als deze slagaders te lang vernauwen, krijgen de hersenen niet genoeg voedingsstoffen binnen. Dit is een van de oorzaken van geheugenverlies bij mensen met de ziekte.

Toen het team de pial-slagaders onderzocht van oude muizen met de ziekte van Alzheimer die te veel Aβ1-40 produceerden, ontdekten ze dat de slagaders smaller waren dan die van gezonde muizen.

Deze vernauwing bleek te worden veroorzaakt door Aβ 1-40, dat een eiwit genaamd BK in de cellen die de bloedvaten bekleden, deactiveert. Bij normaal functioneren zendt BK een signaal uit waardoor de slagaders verwijden.

Om te bevestigen dat Aβ 1-40 ervoor zorgde dat BK niet goed werkte, doorweekt ze gezonde pial-slagaders in Aβ 1-40 en maten ze de signalen die door het BK-eiwit werden verzonden na een uur. Aβ 1-40 verzwakte deze signalen, waardoor de slagaders vernauwden.

Het oppervlak van de hersenen is bekleed met kleine slagaders, pial-slagaders genaamd, die de toevoer van bloed en zuurstof naar de hersenen regelen. Als deze slagaders te lang vernauwen, krijgen de hersenen niet genoeg voedingsstoffen binnen. Afbeelding bevindt zich in het publieke domein

Onderzoekers zijn nu van plan om te onderzoeken welk deel van Aβ 1-40 het BK-eiwit blokkeert, zodat medicijnen om dit te voorkomen kunnen worden ontwikkeld en getest als een hoognodige behandeling om de progressie van de ziekte van Alzheimer te voorkomen en te voorkomen dat mensen het verdriet verliezen om hun leven te verliezen . Geheugen.

Dr. Adam Greenstein, hoofdonderzoeker en klinisch docent cardiovasculaire wetenschappen aan de Universiteit van Manchester, zei: “Tot op heden zijn er meer dan 500 geneesmiddelen getest om de ziekte van Alzheimer te genezen. Ze waren allemaal gericht op hersenzenuwen en geen enkele was succesvol.

Zie ook

Dit toont de omtrek van twee hoofden

“Door precies te laten zien hoe de ziekte van Alzheimer de kleine bloedvaten aantast, hebben we de deur geopend naar nieuwe wegen van onderzoek om een ​​effectieve behandeling te vinden.

Professor Metin Avkiran, Associate Medical Director bij de British Heart Foundation, zei: “Dit onderzoek is een belangrijke stap voorwaarts in ons begrip van de ziekte van Alzheimer. Meer dan een half miljoen mensen in het VK leven met de ziekte, en dat aantal zal toenemen naarmate onze bevolking ouder wordt.

“Deze bevindingen kunnen leiden tot een broodnodige behandeling voor deze verwoestende ziekte.”

Over dit onderzoeksnieuws over de ziekte van Alzheimer

Auteur: perskantoor
Bron: Universiteit van Manchester
Contact: Persvoorlichting – Universiteit van Manchester
Afbeelding: Afbeelding bevindt zich in het publieke domein

Originele onderzoek: De bevindingen verschijnen in PNAS

About the author

samoda

Leave a Comment